群体感应,群体感应系统

1、化合物使细菌聚集是什么原因

无杀菌毒性化合物可在多方面影响病菌的致病能力。它们可能阻止寄主组织内与病菌侵入或定殖有关的酶的诱导或功能，如三环唑抑制附着胞的发育及孢子在叶面的附着，角质酶抑制剂就是阻止病菌对寄主的穿透侵入。

高分子一般是长链结构，链与链之间相互缠结，分子量高，色散力大，导致聚集。

溶于有机溶剂，且能燃烧。碳原子可用共价键彼此连接生成多种结构，组成数量巨大的不同种类的有机分子骨架。按照基本结构，有机物可分成3类：（1）开链化合物，又称脂肪族化合物，因为它最初是在油脂中发现的。

原因：污泥中丝状菌过渡增长繁殖的结果，丝状菌作为菌胶团的骨架，细菌分泌的外酶通过丝状菌的架桥作用将千万个细菌凝结成菌胶团吸附有机物形成活性污泥的生态系统。

某些细菌的酶系统不完善，不能将生物氧化过程进行到底，其最终受氢体(电子受体)是有机化合物尚未彻底氧化的中间代谢产物。几乎临**所有重要的细菌均能通过糖酵解，即E-M途径取得能量。

水解阶段 高分子有机物因相对分子量巨大，不能透过细胞膜，因此不可能为细菌 直接利用。因此它们在第一阶段被细菌胞外酶分解为小分子。

2、群体感应的革兰氏阴性菌菌的信号分子AHL

1、细菌可以向周围环境释放一类可以自由进出细菌菌体的小分子信号因子——高丝氨酸内酯(Homoserine Lactone，AHL) ，AHL在QS系统中起着关键的作用。

2、，分子量小：细菌信息素都是一些小分子物质，如酰基-高丝氨酸内酯(AHL)衍生物、寡肽、伽马一丁内酯等，能自由进出细胞或通过寡肽通透酶分泌到环境中，在环境中积累。

3、一种调控方法是降解信号分子，使其不能与受体蛋白结合，从而破坏细菌的Qs体系。大部分革兰氏阴性细菌的自体诱导物都是AHLs类化合物，由长度为4～18个碳的乙酰基链尾部与一个保守的高丝氨酸内酯头部相连。

4、人们已经从一些原核生物和真核生物中鉴定出一些群体感应淬灭酶和抑制剂，这些群体感应淬灭酶可能降解细菌Qs系统的信号分子AHL，干扰细菌Qs系统，破坏其参与调控的生物学功能。

5、革兰氏阴性菌的肽聚糖结构也和革兰氏阳性菌的有所不同，肽链是直接交联在一起的。 细胞壁结构的不同，决定了两类细菌革兰氏染色结果(阳性紫色阴性红色)和对不同类抗生素敏感性的不同。

3、群体感应的病原菌种间的群体感应系统

QS系统中的AHL或AlP信号分子具有细菌特异性，还有一类AI-2型信号分子，细菌可以利用这类信号分子感知其它细菌数量来调控自身的行为，也就是说它们能利用AI-2进行种间的交流。

费氏孤菌是最早发现并进行Qs系统研究的革兰阴性菌，虽然每种革兰阴性菌所产生的群体感应机制不同，但其调控蛋白具有高度同源性，目前研究的大多数革兰阴性菌都存在与之相同的Qs系统，被称之LuxI—AHL型Qs系统。

细菌能自发产生、释放一些特定的信号分子，并能感知其浓度变化，调节微生物的群体行为， 这一调控系统称为群体感应。细菌群体感应参与包括人类、动植物病原茵致病力在内的多种生物学功能的调节。

菌落或集落数)后， 启动相应一系列基因的调节表达， 以调节菌体的群体行为。不同类型的细菌具有不同的群体效应调节系统， 很多细菌分泌同一种诱导剂， 以此调控不同种类细菌间的作用行为。

群体感应（Quorum sensing，QS）是微生物根据种群密度进行细胞信息交流，通过其合成的AI信号分子进行信号传导并调控基因表达的过程。QS系统能够调控微生物的多种生理生化功能如抗生素的合成、生物膜的形成和致病基因的表达等。

4、研究群体感应必须检测生物膜增长率吗

1、群体效应指的是人面对群体的时候会受到群体行为的影响，从而融入群体的行为，这样又会加重群体的影响。比如我们比较熟知的股市，很多人都接触过，会投入一部分钱在股市里，购买某个股票。

2、另外许多革兰氏阴性和阳性细菌都可以产生一种AI - 2的信号因子，一般认为AI - 2是种间细胞交流的通用信号分子，另外最近研究发现，有些细菌利用两种甚至三种不同信号分子调节自身群体行为，这说明群体感应机制是极为复杂的。

3、群体感应（Quorum sensing，QS）是微生物根据种群密度进行细胞信息交流，通过其合成的AI信号分子进行信号传导并调控基因表达的过程。QS系统能够调控微生物的多种生理生化功能如抗生素的合成、生物膜的形成和致病基因的表达等。

4、这3种体系都包含一个LuxR的同源物HapR，它能够抑制CT、TCP的表达和生物膜的形成，以及激活Hap蛋白酶的表达。经磷酸化后被激活的LuxO会接着激活由Hfq介导的对hapR mRNA的降解，阻断hapR转录后表达。

5、Vuong等的实验中，agr缺失导致Qs被破坏的表皮葡萄球菌的生物膜有所增加，说明低细菌浓度可以促进生物膜的产生，但反过来高细菌浓度会导致细菌解离，从而发生侵染。

6、天然的呋喃酮化合物对铜绿假单胞菌的QS系统虽然没有明显作用，但Hentzer等发现呋喃酮的衍生物呋喃酮-56能特异性地抑制lasB和一些受Qs调节的毒力因子的表达，并减弱浮游状态和生物膜状态细菌的QS调控基因的表达。